陳柏威醫師 Po-Wei Chen, MD

門診遇到一個有意思的個案，想查一下教科書怎麼講、想跟 AI 對一對自己的鑑別診斷有沒有漏掉什麼。這件事我幾乎每週都在做。 但病歷不能就這樣貼上去。 這跟「我信不信任那家 AI 公司」是兩回事。資料一旦離開這台電腦，它去了哪裡、留多久、被誰看過，就不再是我能決定的事。所以我想要的不是一個更好的承諾，是一個機械上的動作：在資料離開之前，先把身分拿掉。 我把自己在用的那套整理乾淨、開源了，叫 chart-scrub。 程式碼：github.com/drpwchen/chart-scrub 線上試用：drpwchen.github.io/chart-scrub（整頁在你的瀏覽器裡跑，什麼都不會上傳） 它做什麼 一筆門診紀錄丟進去： 病歷號碼：1234567 姓名：王大明 出生：1971/03/05 主訴：右肩痛三個月，夜間痛醒。王大明表示上個月在李阿嬤介紹的推拿館推過。 電話 0912-345-678，住新北市板橋區文化路一段100號5樓。 出來變成： [代號 PT-0001，55歲] 病歷號碼：PT-0001 姓名：PT-0001 出生：[55歲] 主訴：右肩痛三個月，夜間痛醒。PT-0001表示上個月在[稱謂]介紹的推拿館推過。 電話 [電話]，住[地址]。 臨床內容一個字沒動，身分不見了。 為什麼不是直接遮成「[姓名]」就好 這是整件事我最先想通的地方。 如果只是把名字換成 [姓名]，那同一個病人下次回診、下下次回診，三筆紀錄之間就沒有任何東西把他們串起來了。可是「這個人三個月前打過針、當時有效、這次又痛回來」，這種前後對照本來就是臨床判斷的一部分，弄丟了，剩下的資料就沒什麼討論價值。 所以第一層做的是定向抽換：這個人變成 PT-0001，下次回診他還是 PT-0001。代號對回真名的那張表，只存在我自己電腦上的一個 SQLite 檔，不進雲端、不進筆記庫、也不會給任何 AI 讀。 生日也一樣：直接刪掉可惜，換算成年齡剛好。臨床要的是「55 歲」，不是那個日期。 第二層：一張寧可多遮的網子 定向抽換只能處理「我知道他是誰」的那個人。紀錄裡還會有一堆我事先不知道的東西：電話、身分證、地址、順口提到的其他人。 第二層就是一組正規表示式規則，把這些東西通通遮掉。設計取向很單純：寧可多遮。偶爾誤遮一個醫學名詞，代價是我重看一次；漏掉一個名字，代價大得多。 有一個順序上的細節，是實作時才想清楚的：定向抽換一定要在通用規則之前跑。反過來的話，名字已經先被遮成 [姓名] 了，代號就再也接不上去，跨次就診的那條線也就斷了。 機器自己驗自己 寫完之後我最不放心的是：它到底有沒有真的遮乾淨？ 所以最後一步是殘留檢查：程式跑完，拿它自己知道的每一個真名、每一個病歷號，回頭搜自己剛產出的那份輸出。只要有一個活著，這筆就判定失敗、離開碼給 2，我不會拿去用。 另外還有兩個訊號是抓「漏網」的形狀：一個中文姓名黏在已經被遮掉的身分證旁邊、以及長得像身分證卻沒被遮的字串。這兩種都不是「我知道他叫什麼」，而是「這個位置本來就該有東西被處理掉」。 這件事的通則 自動化最怕的不是失敗，是安靜地成功。所以每一段自動化的最後，都值得補一個「回頭檢查自己」的動作，而且要讓它有辦法大聲喊失敗。 開源的過程中，抓到自己三個 bug 這部分我覺得比工具本身有意思。為了公開，我補了測試、逐條檢查，結果揪出三個原本在用的版本就有的問題，而且三個都是那種不會報錯的失敗。 第一個：我習慣的手寫格式是「身分證號＋姓名」擠在同一行。但實際的紀錄常常長這樣： 陪同者 A123456789 李小華 程式抓到的姓名是 「陪同者」，不是李小華。因為規則寫成「身分證號旁邊的 2 到 4 個中文字」，而「陪同者」剛好也是三個中文字，還排在前面。結果就是：一個角色詞被登記成病人，真正的名字反而漏掉。修法是要求姓名的第一個字必須是常見姓氏。 第二個：醫院系統匯出的文字檔編碼很雜，UTF-8、UTF-16、Big5 都遇過，所以程式會一個一個試。問題是一個 Big5 檔用 UTF-16 去解，不會出錯，會解出一堆亂碼。而亂碼不會命中任何一條規則，所以程式一路跑到底、印出「全數通過」，實際上它什麼都沒遮到。修法是：只有在檔案真的帶著 UTF-16 的標記時才用 UTF-16 去解。 ...

前幾天一個剛開始用 AI 寫程式的學妹問我一個很好的問題：她讓 AI 直接開她的瀏覽器做事，可是密碼都存在瀏覽器裡，這樣到底安不安全？ 我覺得這個問題值得拆成兩層來看，因為大家常常把它們混在一起擔心。認真查完之後，我把答案做成了一個開源工具，文末會介紹。 第一層：密碼存在哪裡 這層其實好解決。不管你是用 Apple 鑰匙圈還是 Bitwarden，只要是專門的密碼管理器，加上重要帳號都開了兩階段驗證（2FA），密碼本身就是安全的。別把密碼記在記事本、別用同一組打天下，這層就過關了。 順帶一提，如果你是把密碼存在 Chrome、靠 Google 帳號同步，要小心：只要有人能登入你的電腦帳號，就能把你存的密碼全部看光，這其實滿危險的。學妹用的是鑰匙圈，這層沒問題。 第二層才是重點：你讓 AI「控制」了你的瀏覽器 這代表它是用你已經登入的身分在操作。你的網銀、你的信箱、你的券商，對它來說都是開著的門。 我用的那套是 Kimi WebBridge。工具本身通常是乾淨的，我實際查過它的控制端：daemon 只綁在本機 127.0.0.1，區網或外網的其他機器連不到；沒有任何對外連線，不會把資料往外送；帶惡意來源的網頁想從瀏覽器裡偷呼叫它，會被擋掉。這部分可以放心。 真正的風險是另一件事，叫 prompt injection：AI 拿著你的登入身分，萬一去讀到一個藏了壞指令的網頁，有可能被牽著鼻子走。它不是被駭，它是太聽話。而它手上握著你所有登入中的網站。 平心而論，這類 AI（像 Claude）本身對 prompt injection 是相當警覺的，最近甚至容易反過來疑神疑鬼、動不動覺得自己被下指令了。但與其把要害帳號的安全全押在它每次都判斷正確，不如多加一道機械上的鎖：把最要命的幾個網站（網銀、券商、Gmail）直接擋在 AI 碰不到的地方，讓它就算被騙也走不進去，其他日常網站照常幫我做事。 直覺的做法沒有用：網站存取權白名單 瀏覽器的擴充套件設定裡有一個「網站存取權」，可以把擴充限制成「只能在特定網站」運作。直覺上把它設好就安全了。 實測結果：攔不住。設好白名單之後，叫 AI 開一個清單外的網站，它照樣進得去、讀得到內容、跑得了 JavaScript。 原因在技術層：這類 AI 瀏覽器控制工具走的是瀏覽器的偵錯介面（chrome.debugger API）在驅動頁面，而「網站存取權」那層設定只管一般的內容注入，管不到偵錯介面。所以那個設定頁面會讓你以為有圍籬，實際上這類工具根本不從那道門走。 順帶說明一下，不是每套工具都這樣：像 Claude in Chrome 是逐個網站問你同意的設計。但只要擴充的權限清單裡有 debugger（WebBridge 這類全站授權的工具就是），逐站白名單就是裝飾品。 真正有效的那道鎖：瀏覽器政策層 往下挖一層，答案在企業環境常用的瀏覽器政策（policy）：ExtensionSettings 裡的 runtime_blocked_hosts，可以對指定的擴充封鎖指定的網站。 這道是真的擋得住的。我把自己的網銀、券商、Gmail 一共 13 個登入網址設進去實測：AI 一碰被封的網站就直接吃到 Cannot attach to this target，連頁面都讀不到；沒被封的網站則完全不受影響，日常那些自動化照常跑。兩個方向都要測，這道鎖才算數。 兩個實作上的細節： 只封精確的網址，不用 *.整個網域 這種萬用字元。 封 *.esunbank.com.tw 會連信用卡活動頁一起封掉，而信用卡活動頁、線上表單這類，往往正是你想留給 AI 幫忙的地方。要封的是「登入後能動錢的那個網址」，不是整家銀行。 macOS 有一個陷阱：defaults write 寫進去的政策沒有用，而且是無聲失敗。 實測它在 chrome://policy 會顯示「有效」，但等級只是「建議採用」，AI 照樣進得去；政策要放在 /Library/Managed Preferences 底下、等級顯示「強制」，才真的擋得住。驗證標準要看等級，不是看政策有沒有出現。 做成開源工具：kimi-webbridge-lockdown 這個設定要手動改登錄檔（Windows）或系統政策檔（macOS），有點門檻。所以我把它做成了一鍵設定的工具，開源出來： ...

前一篇信貸投資的模擬放出來之後，最常被問到的不是模型，而是這句：「那我剛出來工作，是不是也該借一筆？」 這題其實我七年前就寫過一半。2019 年剛開始自行理財的時候，我寫了六篇投資理財筆記，講資產配置、保險、薪水怎麼分。那六篇裡沒有一個字提到槓桿，不是因為那時候沒想過——PGY 的時候我就在 Excel 上算過這題了——而是因為順序不對。 所以這篇是把兩件事接起來：剛出社會那幾年真正該做的事，以及做完哪些之後，才輪得到借錢投資這個選項。 七年前那六篇，結論其實只有一句 先快速把舊系列的骨架擺出來，因為後面每一道門檻都從這裡長出來： 第一篇：出社會開始自行理財的起點 第二篇：唯一目標是避開風險——單一公司會倒，所以買整個國家；單一國家會衰弱，所以買全球；只有股票會蕭條，所以搭配債券 第三篇：ETF 省掉基金管理人的風險，保險「保大不保小」 第四篇：領到薪水後把錢分進七個虛擬帳戶 第五篇、第六篇：通膨、低保費高保障，以及該保哪些險 六篇拉到最後，其實就是一句話：把每一筆錢，放到符合它「什麼時候要用」的位置上。 這句話同時也是槓桿這題的全部答案。 剛起步的時候，複利不在市場上 第四篇裡我寫過一段，現在回頭看還是同一個判斷： 撇開父母很有錢的人後，剛出社會的我們無法用資產配置來達到所謂財富自由，可是我們能透過投資自己把本金不斷拉升。 這不是勵志話，是算術。年報酬率和本金是相乘的關係，剛出社會的時候本金那一項小到什麼程度呢？假設存了 30 萬，一年多賺 5% 是一萬五；同一年去上一門幾萬塊的課、考一張證照、換到一個薪水高兩成的位置，那個增幅是本金的好幾倍。 但醫師這行不太一樣 這裡要誠實講一個限制：醫師在前期，其實很難靠「投資自己」讓收入立刻跳上去。 實習、PGY、住院醫師這幾年，薪水是照制度走的，你多讀一本書、多學一項技術，當年的薪水不會因此變多。 不過換個角度看，這件事反而是這一行最大的財務優勢：收入曲線是可預期的。 只要照著走完訓練，薪水會在幾個固定的節點往上跳，而且幅度不小、時間點也大致算得出來。 這正是財務理論上「適合開槓桿」的條件。穩定而且可預期的薪水，在人力資本（human capital）的框架裡等同於你持有一張巨大的、與股市低相關的「債券」——年輕的時候，你的總財富幾乎全部是這張債券，金融資產那一小塊反而可以、甚至應該更積極。Ayres 與 Nalebuff 在《Lifecycle Investing》裡講的「跨時間分散」就是這個意思：與其把市場曝險全部集中在資產最多的晚年，不如年輕時適度借一點，把一生的曝險攤平。 他們給的建議上限是 2:1，不過這個數字要看清楚它在防什麼：2:1 是為了「會被追繳的融資工具」設的。券商融資在帳面跌到一定程度時會強制平倉，所以帳面回撤本身就是一個獨立的風險來源，倍數必須壓在斷頭線之外。 信貸沒有這個機制。沒有人會因為你的部位跌了就叫你補錢或賣股，所以真正的限制不是倍數，是還款現金流——只要月付繳得出來，帳面跌多深都不會強迫你在谷底離場。這也是為什麼後面門檻三談的是繳款能力，不是比例。 所以對醫師來說，起步那幾年的本金成長主要來自兩件事：時間，以及一條可預期的薪水階梯。槓桿的正當性也是從這裡來的——不是因為勝率九成，是因為你對未來的還款能力有把握。 反過來說，如果你的收入型態不是這樣（接案、拆帳、創業、收入隨景氣波動），這一段就不適用於你，那些勝率數字建立在「每個月都繳得出來」上面。 回到順序。剛出社會那幾年的優先級，跟七年前寫的一樣： 日常生活的錢先拿出來，這個月就只花這些 投資自己——課程、年會、證照，這是未來薪水成長的關鍵 緊急預備金、長期支出、資產配置三個帳戶 請客捐獻 玩樂休閒至少留 5～10%，不然全部存起來會感受不到自己真的在賺錢 槓桿在這張清單上的位置，是第 3 項的內部細節，不是新的第 6 項。它不會讓你跳過前面任何一項。 四道門檻：這才是「能不能借」的真正判準 模擬跑出來的勝率是 89.6%，但那個數字有一組很硬的前提：十年不中斷、不賣出、每個月都繳得出來。真實世界的失敗，幾乎都不是市場造成的，是這三個假設被打破。 所以順序長這樣——下面四關全過，才輪到看利率和勝率。 門檻一：緊急預備金存滿，而且不能來自投資部位 四關裡面，這一關是最重要的。 抓 3～6 個月的生活費，這筆錢的用途不是投資，是讓你在失業、生病、家裡出事的時候，不必在最糟的時點把部位賣掉。（第四篇當年寫的是 6～12 個月，那是更保守的版本；收入越不穩定就越要往上加。） 信貸投資會讓它的重要性再放大一個層級：你多了一筆每個月固定要繳的月付，卻少了一份「大不了先不投了」的彈性。定期定額可以暫停，貸款不行。所以帶著槓桿的人，緊急預備金不是「有存一點」就好，而是要能明確講出它能撐幾個月的月付加生活費——講不出這個數字，就還沒過這一關。 門檻二：十年內要用的錢，不進市場 這是舊系列的老規矩：1～10 年內要用的錢（買車、旅遊、頭期款、結婚），放定存或其他能抗通膨的低風險項目；10 年以後才要用的錢，才進全球股債。 ...

先說結論 我們自己的做法是：月薪 5 萬的人，借 100 萬、10 年期、利率 2.5%，一次全部投入，配置抓 80:20 股債比，其中 0050 佔總資產一成，其餘是全球股債 ETF。假設是這樣抓的：這個配置的歷史序列（1997 年起、含亞洲金融風暴與網路泡沫，後面方法段會講）實質年化報酬是 5.72%，我們抓 6%，比歷史略高一點；通膨歷史平均 1.4%，我們抓 3%。這兩個假設各自把勝率往哪邊推，文章後面會誠實拆開來給你看。評估年限跟貸款年限一樣，10 年。 用真實市場資料模擬兩萬條路徑，結果是： 89.6% 的路徑，最後贏過「不借錢、把同樣月付金拿去定期定額」 中位數淨賺 83 萬，最好的 5% 淨賺 241 萬，最差的 5% 是倒賠 7 萬 而最值得看的是這個：就算落到最差的 5%，也只比定期定額少 10 萬；而最好的 5% 是多 145 萬 下檔輸的幅度很小，上檔贏的幅度很大——這才是這件事真正的樣子，不是「勝率九成」四個字。 先講清楚這個 89.6% 該怎麼讀 它是兩萬條隨機路徑跑出來的估計值，本身帶有抽樣誤差：二項標準誤約 ±0.2 個百分點，95% 區間大約是 89.2% 到 90.0%。換一組亂數種子，小數點後那一位就會跳動。所以請把它讀成「約九成」，不要讀成精確到 0.1%。這篇文章後面所有的數字都適用同一句話。 以下先把完整的報告講完（我們的條件、結果全貌、方法與前提、誰不該做），最後再講這題我是怎麼用 AI 算了三遍、又怎麼發現 AI 算錯的。 完整報告 結果全貌：從最好到最差，一次攤開 先看這筆交易到底賺不賺。下圖的淨損益 ＝ 期末實質資產 − 你為貸款付出的實質成本，從最差的 5% 到最好的 5% 整個範圍攤開（都是換算成今天購買力的實質金額）： ...

運動會、路跑、球賽的場邊，最常見的意外不是骨折，是有人倒下。 而現場最該問的第一個問題，不是「他有沒有脫水」，而是「他是什麼時候倒的」。 這一題的答案會把情況分成兩個世界：倒在比賽進行中，和衝過終點之後才倒下。 倒在比賽中：先當最壞的情況處理 如果一個人在跑、在打、在比的過程中突然倒地，而且沒有被撞到，正確的反應是先當成心跳停止：喊人、叫救護車、拿 AED、開始 CPR。 聽起來很誇張，但這是國際上的一致做法。原因很簡單：運動中無外傷倒地的人裡面，有致命原因的比例高得多，而心跳停止每延遲一分鐘，存活率就掉一截。如果最後不是，那很好，你只是虛驚一場；如果是，只有這個做法救得回來。 所以場邊不要先量體溫、不要先餵水、不要先討論他是不是太累。 衝過終點才倒下：多數是良性的 反過來，衝線之後才站不穩、蹲下去、需要人扶著才能走的，絕大多數是良性的。 原因不是他太虛，而是一個很單純的力學問題： 跑步的時候，兩條腿的肌肉每一次收縮，都在把血液往心臟推回去，像一組幫浦。同時因為要散熱，皮膚的血管是擴張的、下肢的阻力是低的。 然後他衝過終點，停下來。 幫浦停了，血管卻還是開著的。 血液大量積在雙腿，回到心臟的量瞬間變少，送到腦部的血也跟著變少——眼前發黑、腿軟、站不住。 天氣熱的時候更容易發生，因為散熱讓皮膚血管開得更大。 這件事其實普遍到接近生理常態：把健康人在運動後扶成直立姿勢十五分鐘，估計有五到八成的人會出現快要昏倒的徵兆。所以衝線後腿軟並不代表這個人身體有問題。 現場可以做的四件事 讓他躺下來，把腳抬高——高過心臟三十公分以上。這是最有效的一步，血自己就會回去。重點在抬腳，不是把整張床頭放低：床頭放低的效果一分鐘後就開始衰減，單純抬腿撐得比較久。 意識清楚、能吞就給水喝——含一點鹽分的運動飲料比純水好。 看時鐘——二三十分鐘內能自己站起來走，就沒事了。 不要急著把他架起來走——剛倒下就被扶直，等於把血又壓回腿裡。 但有三件事一定要先排除 良性是「排除掉危險的以後」才能下的結論。真正會出事的是這三個被當成單純累倒： 運動型中暑——體溫超過四十度，而且人不對勁了（答非所問、亂罵人、叫不醒）。這個要立刻在現場降溫，細節在 中暑那篇。 運動相關低血鈉——比賽中喝了太多水，血鈉被稀釋。特徵是頭痛、想吐、體重反而增加。這種人愈補水愈糟。 低血糖——冷汗、發抖，量一下血糖就知道。 所以現場的順序是：先看意識，再量體溫，能驗就驗血鈉血糖，都乾淨了才安心當良性處理。 運動後昏倒需要打點滴嗎？ 這件事跟直覺相反：衝線後昏倒不是脫水造成的。 有研究在八十公里超馬前後量了三十一位跑者的血壓，賽後有 68% 的人躺著坐起來血壓會掉，但他們大多完全沒有症狀、也沒有倒下。更關鍵的是，血壓掉多少跟他掉了幾公斤、血漿少了多少完全沒有關係。 所以真正的問題不是水不夠，是血液沒有回到該去的地方。躺下抬腿就是在解決這個問題，而點滴解決不了。 當然，如果他吐得無法喝、或已經意識不清，那是另一回事。 預防：最後那幾十公尺不要停 衝線後繼續走——這是老手都會做的事，讓腿的幫浦繼續運轉。賽事端其實可以主動要求完賽者一直走動，不要讓他們立刻坐倒在地上。 放慢呼吸——拿到第一名太興奮、沒拿到太懊惱，加上身體不舒服，很容易換氣過度，讓頭更暈。這不是主因，但會加成。 熱的時候，終點區要有陰涼處和醫療站。 什麼時候要送醫院 倒在比賽進行中（不管後來清醒了沒有） 意識不清楚、答非所問、抽搐、叫不醒 二三十分鐘躺下抬腿之後還是站不起來 一直吐、頭很痛，或者反覆倒下 倒下二三十分鐘就恢復、走得掉的，通常不用追蹤。但如果同一個人反覆發生，或者那一次到底為什麼倒下說不清楚，就值得到門診做完整的評估。 Clinical Pearls EAC = 運動 停止後 無法獨立站立或行走的良性 postural hypotension；意識多保留，是 排除性診斷 終點線後昏倒最常見的原因就是 EAC（馬拉松醫療帳棚約 60% 主訴）；運動「中」的 atraumatic collapse 一律視為 cardiac arrest 機轉是下肢靜脈池化＋sympathoinhibition／histaminergic vasodilation／baroreflex 下調；脫水與高體溫只是加成因子 健康人運動後接受 15 分鐘 head-up tilt，50–80% 會出現 presyncope——這是生理常態，不是病態 必查三項：rectal temperature（排除 EHS，>40°C）、serum Na（排除 EAH，<135）、血糖 治療：Trendelenburg／平躺抬腿；多在 20–30 分鐘內自行恢復，無改善就送 ER 全身降溫、常規 IV 輸液、進階處置在單純 EAC 一般都不需要 縮寫 縮寫 全稱 中文 EAC Exercise-associated collapse 運動相關昏厥倒下 EAH Exercise-associated hyponatremia 運動相關低血鈉 EAMC Exercise-associated muscle cramps 運動相關肌肉痙攣 EHS Exertional heat stroke 運動型熱中暑 ECAST Exertional collapse associated with sickle cell trait 鐮刀型血球特徵相關運動性倒下 SCT Sickle cell trait 鐮刀型血球特徵 AMS Altered mental status 意識狀態改變 SBP Systolic blood pressure 收縮壓 CK Creatine kinase 肌酸激酶 疾病背景 定義 Exercise-associated collapse (EAC)：在 耐力賽結束後（最常見）或運動停止時，運動員出現 light-headedness、dizziness、faintness 或 syncope，無法不依協助站立或行走 Miranda-Comas 2e Ch.6 多數保留意識；少數有短暫意識喪失（屬 heat syncope 範疇） 「Atraumatic collapse during exercise」不算 benign EAC，須先當作 cardiac arrest 處理直到排除 Miranda-Comas 2e Ch.6、Braddom 7e Ch.40 流行病學 12 年回顧顯示 約 60% 的馬拉松醫療接觸主訴為 EAC，是醫療帳棚最常見的主訴 Miranda-Comas 2e Ch.6 賽後姿勢性低血壓 極為普遍，而且多數無症狀 Holtzhausen 1995 80 公里超馬 31 位跑者：賽前 7%、賽後 68% 有 asymptomatic postural hypotension 定義為 supine→erect SBP 下降超過 20 mmHg 且無 syncope 症狀 機轉 運動中：下肢肌肉收縮作為 secondary muscle pump，維持靜脈回流；同時下肢周邊阻力下降 Mitra 2019 Ch.27 運動突然停止：muscle pump 消失、阻力仍低 → 血液 pool 在下肢 → 靜脈回流下降 → preload 與 cardiac output 下降 → cerebral perfusion 下降 → presyncope／syncope 運動後低血壓的機轉分成兩類，這個架構最好用 Christou 2018 Obligatory（一定存在）：sympathoinhibition、histaminergic vasodilation、cardiovagal baroreflex 下調 Situational（只是加成）：dehydration、hyperthermia、gravitational stress 臨床意義：脫水與高體溫是降低倒下門檻的加成因子，不是主要驅動力 Asplund 2011 BJSM Baroreflex 這一項的補充：訓練有素的運動員對 baroreceptor 刺激的反應本就較鈍，因此 更依賴運動後靜脈回流的維持 Mitra 2019 Ch.27 運動後的姿勢不耐受本身是生理常態 Halliwill 2013 健康人運動後接受 15 分鐘 head-up tilt，估計 50–80% 會出現 presyncope 徵候 有效的 counter-maneuver 就是驅動 muscle pump、增加靜脈回流 針對 respiratory pump 與 histamine receptor 的藥物策略 目前只到「有潛力」的程度，不是既定治療 熱環境放大效應：皮膚血流分流以散熱 → 進一步降低有效循環容積 Braddom 7e Ch.40 脫水的證據落點 Holtzhausen 1995：姿勢性血壓變化 與體重減少、血漿容積下降均無關；該批跑者平均脫水 4.6%（範圍 1–7%），仰臥時循環狀態並未明顯受損 Hypocapnia 是第二條腦部路徑 Christou 2018 兩個來源：恢復期 hyperventilation，以及 直立姿勢本身造成的 orthostatic hypocapnia 低 CO2 造成腦血管收縮；Ropper 12e Ch.14 寫的是 faintness 常見、真正 syncope 罕見 運動「中」發生的 syncope 高度指向心臟病因 Christou 2018 分類 依時間軸分（決定處置策略）： ...

在花東跨院支援門診，最花心神的其實不是看診，是回程的火車票。下診時間不固定，玉里、關山、臺東各有各的班次窗口，加上夏天傍晚的花東線，坐錯邊就是整路被太陽曬🥵 這種事就該交給 Claude。這幾天我們把「訂票祕書」做起來了，今天真的用它訂了回花蓮的票。 這篇的重點 為什麼一張車票會需要一個系統：門診表、停診公告、台鐵訂票紀錄三份資料要對得起來 門診行程 × 車票總覽：哪一天缺哪一段車票，打開一眼看出來，勾一勾批次訂完 座位側別是推算出來的：環島路網的海側是不變量，配上各車種的座號餘數表就能判定曬不曬 不只避曬：邊緣列、輪椅座正後方的桌板位、到站出口最近的車廂，全部進同一個評分 建置用到的工具：本機瀏覽器自動化、交通部 TDX 開放資料、Cloudflare Tunnel、DPAPI、ntfy 有人問了一句「這樣用可以嗎」，於是我把台鐵條款、鐵路法修法沿革和 32 件相關判決全部讀完，並據此改掉了訂票邏輯 為什麼這個專案不開源：自我約束只存在於我這台電腦上，工具放出去就管不到別人拿去做什麼了 一張車票，為什麼會需要一個系統 我的支援門診固定在幾條路線上：週一玉里來回，隔週三花蓮到關山、關山再到臺東、傍晚回花蓮。看起來規律，實際訂票時要同時記住三件事： 哪幾天要去哪裡：門診是規則排的，但會有停診 哪幾段已經訂了、哪幾段還沒：台鐵的訂票紀錄頁面預設只顯示最近幾筆，一次要訂一個月的票就得自己數 那一班的座位坐哪邊：這是最後才想得到、卻最影響搭車體驗的一件事 以前是靠記憶加上翻訂票 App。做成工具之後，這三件事變成一個畫面。 門診行程 × 車票：先對帳，再訂票 打開祕書站的第一個畫面不是班次表，是未來四週的門診行程，每一段旅程旁邊掛著它的車票狀態。 這一頁背後接了三份資料： 門診日由排班規則生成（週一玉里、隔週三關山與東基，錨定在一個已知日期往後推） 停診直接讀我自己門診資訊頁背後的同一個 API。同一份資料兩個用途：對外公告停診，對內就不會排出一段不存在的行程 已訂車票去台鐵會員的訂票紀錄掃，把每筆訂單拆成「日期＋起站＋迄站」，跟行程比對 對得上的顯示 ✅ 加車次、訂票代碼與付款狀態；對不上的就是一個空的勾選框，寫著「未訂（預設 441 次）」。 缺的票勾一勾，丟進購物車，按一次全部訂完。 批次訂票的順序是嚴格排隊的：後端有一把工作鎖，一筆訂完才開始下一筆。原因很單純，訂票是操作同一個瀏覽器分頁，兩筆並行只會互相踩到。 要自己挑班次時，還有一個班次看板：選日期、看時刻、點「訂」，跳出張數、靠窗或走道、要不要避曬的選單。 座位：曬不曬是可以算出來的 這是整個專案最好玩的部分。訂票網站不會告訴你這個座位在哪一側，但這件事其實可以推。 海側與山側是不變量 台鐵環島路網是一個環。固定編組的列車兩端都有駕駛室，中途從不調頭，而環島線的「海」永遠在外圈。所以一個座位是海側還是山側，全線、雙向都不會變。 會變的是方位：花東線的海側朝東，南迴線的海側朝南，屏東與縱貫線南段的海側朝西。所以只要知道「海側」，再知道現在走到哪一段、幾點，就能判斷太陽在不在你這一邊。 座號的餘數決定一切 台鐵的座位編號有規律，座號除以 4 的餘數是 1 或 2 就是靠窗，3 或 0 是走道（例外：EMU3000 第 6 車騰雲座艙是 2+1 配置，餘數 0 才是那排單人靠窗座）。再往下一層，餘數也決定左右： ...

先講最反直覺的一句：孩子在大熱天運動時倒下、意識怪怪的，正確順序是先在現場降溫，再送醫院。 不是先叫車、路上再說。國際上的說法很直接——cool first, transport second，先降溫、後送醫。因為決定他會不會留下永久傷害的，不是多快到急診，而是體溫超過 40 度的那段時間有多長。 這篇寫給暑假帶孩子跑跳的家長和教練。 先分清楚：熱得不舒服，和真的中暑 夏天運動不舒服有好幾種，差別很大，但只有一個要立刻急救。 最需要記住的分界線是「意識」： 抽筋——肌肉一陣一陣抽痛，但人是完全清醒的、對答如流。不危險。 熱昏厥——站著站著眼前一黑，躺下抬腳很快就醒。也不算危險。 熱衰竭——臉色發白、冒冷汗、頭痛想吐、全身無力站不起來，但問他話還答得出來。要處理，通常休息補水 30 分鐘會好。 中暑（熱中暑）——人不對勁了。答非所問、講話沒邏輯、亂罵人、抽搐、叫不醒。這個會死人，而且是分秒必爭。 所以現場只要問自己一句話：這個孩子的腦袋還正常嗎？ 不正常，就當中暑處理，不要再猶豫。 為什麼耳溫槍、額溫槍完全不能用 這件事很多人不知道：在運動場邊，耳溫、額溫、口溫、腋溫全部測不準，而且是「假性偏低」——明明很危險，機器卻給你一個正常的數字。 有研究在熱帶氣候讓選手跑 14 英里，賽後量到的直腸溫平均是 39.7 度，同一批人的口溫卻只有 37 度，完全正常。 如果那天你拿額溫槍量到 37，就會放心讓他繼續休息——而他其實正在中暑。 現場真正可靠的只有肛溫（直腸溫）。這在球場邊當然不是每個人都做得到，所以退一步的實務原則是： 量不到體溫，就用「意識」判斷。 意識不對又剛運動完，直接當中暑處理，不要等體溫數字。 現場要做的事：泡下去 發現孩子意識不對、剛剛在大太陽下運動： 叫救護車（叫人去打，你不要離開） 脫掉裝備和衣服——護具、頭盔、球衣，能脫多少脫多少 整個人泡進冷水裡——這是效果最好的方法，沒有之一 泡到人清醒、體溫下來就起來，不要一直泡 第 3 點最常卡住，因為大家會想「哪來的冰水」。所以有兩件事要知道： 水溫沒有你想的那麼講究。 國際急救的系統性回顧比較過冰水、很冷的水、一般冷水，發現降溫速度沒有明顯差別。所以不要為了找冰塊而耽誤時間，先泡下去比較重要。 沒有水池，就用大水管持續沖、用濕床單包起來加冰塊。只把冰袋放在脖子腋下、或只泡手腳，降溫效果都不夠，不能當主力。 順帶一提：退燒藥沒有用。中暑不是發燒，體溫調節系統已經整個壞掉，普拿疼和消炎止痛藥不但無效，還多一層肝腎負擔。 只是熱衰竭的話怎麼辦 意識清楚、只是虛弱想吐：移到陰涼處、躺平抬腳、慢慢喝水，含一點鹽分的運動飲料比純水好。 然後看時鐘： 30 分鐘內沒有明顯好轉，就升級當中暑處理，送醫。 補水：別等孩子喊渴 有件事研究看得很清楚——就算把水放在旁邊讓孩子自由喝，他們還是會喝不夠，運動後平均掉 0.5% 到 1% 的體重。而且把飲料調成他們喜歡的口味也沒用，好幾個研究試過，都沒有穩定改善。 所以對這個年紀，補水要用「排程」，不要靠他自己想喝。時間到就叫他喝，不是等他說渴。 一個在家就能做的量化方法： 運動前後各量一次體重 體重掉超過 2%，就是補太少了（30 公斤的孩子，掉 0.6 公斤就到線） 早上第一泡尿的顏色也可以看，深色就是水不夠 熱適應：這是可以練的，但也會退 身體對熱是會適應的——排汗變早變多、心跳變慢、同樣的天氣感覺沒那麼難受。這個適應大約需要一到兩週的漸進暴露，前四到七天就會完成大部分。 ...

先講結論：孩子膝蓋下方那顆骨頭凸起、按下去會痛，這不是生長痛。 它有名字，叫 Osgood-Schlatter，中文是脛骨粗隆骨突炎。 而且它跟很多人聽過的說法不太一樣——它不會「長大就完全沒事」。這篇寫給家裡有 10 到 15 歲、又剛好在打球跑跳的家長。 怎麼分辨是不是生長痛 生長痛通常是兩腳、傍晚或半夜痛、按不到明確的痛點，隔天起來就跟沒事一樣。 Osgood-Schlatter 完全相反： 痛點很明確，就在膝蓋骨下面約兩三公分那顆凸起的骨頭上，一按就跳起來 運動時痛、休息就緩解。跑、跳、上下樓、跪著特別明顯 那顆骨頭會愈來愈凸，摸起來比另一腳大 常常只有一腳，或兩腳一輕一重 有一個在家就能做的小測試：讓孩子坐著，你用手擋住他的小腿，請他用力把腿踢直。如果這個「用力伸直」的動作會誘發那個點的痛，就很像。 另外一件常被搞混的事：膝蓋前面痛，痛在哪個高度就是不同的病。同一條韌帶由上到下三個位置，對應三個不同的診斷。 為什麼會發生 青春期抽高的時候，骨頭長得比肌肉快。大腿前側的肌肉相對變得太緊，而它的力量最後全部集中在膝蓋骨下方那個「還沒長硬」的生長點上。 每一次跳躍和落地，這條力量就拉一次。拉太多次，那個生長點就發炎、腫脹、被拉大——凸起就是這樣來的。 所以它幾乎只發生在特定年紀：男生 12 到 15 歲、女生 8 到 13 歲（女生早兩年，因為發育早）。生長板一旦閉合就不會再新發生。 有運動習慣的孩子大約每 5 到 10 個人就有 1 個，比不運動的孩子高很多。 需要照 X 光嗎 多數不需要。 這是一個靠「摸」就能診斷的病：位置對、壓痛、用力伸直會痛，就夠了。 會安排 X 光的情況有這幾種：只有單邊而且很不典型、晚上會痛醒、發燒或體重減輕、腫脹的程度比預期明顯、或是懷疑有別的問題要排除。 還有一種情況門檻要更低：如果孩子是被別的醫師轉診到專科來的。同樣是膝蓋痛，在一般門診和在轉診中心，背後的機率分布不一樣，該排除的東西也就更該主動排除。 為什麼要在意？兒童骨腫瘤雖然罕見，但好發位置就在膝蓋周圍、好發年齡的高峰是 14 歲，跟這個病的位置和年紀幾乎完全重疊。統計上有三成的骨肉瘤一開始被當成肌腱發炎，平均拖了兩個多月才確診。而且只有兩成的孩子會有「晚上痛醒」這個症狀，所以不能因為晚上不痛就放心。 這也是超音波幫不上忙的地方：超音波看不進骨頭裡面。它能看肌腱、看滑囊、看軟骨，但骨髓裡的病灶被骨頭表面擋住，掃不到。所以「超音波看起來乾淨」不等於排除了。真正要排除腫瘤或感染，還是要靠 X 光。 要提醒一件事：X 光上看到那塊骨頭「碎碎的」不一定是生病，有些孩子天生發育就長那樣。所以不能只看片子下診斷，一定要對得上症狀。超音波也有同樣的問題，而且更難察覺——有研究追蹤一群網球選手，8 個人的超音波看起來像典型的 Osgood-Schlatter，其中 7 個根本不痛。 最常被問的：要不要完全停止運動 不用，而且不建議。 這件事在醫界其實有共識——調查裡有將近八成的醫師反對讓孩子完全休息。正確做法是「相對休息」： 在不太痛的範圍內繼續動，痛就減量，不痛就慢慢加回來 先避開最傷的動作：深蹲、跪姿、座墊太低的腳踏車 真的很痛的時候，短期（大約 4 到 8 週）減少激烈項目，但不是躺著不動 完全不動有兩個壞處：肌肉會萎縮，回去運動的時候更容易再痛；而且孩子會失去運動習慣跟同儕，這件事的代價比膝蓋痛還大。 ...

先講最重要的一句話：肌少症不是「老了本來就會這樣」，它是一個可以被檢查出來、也真的會被運動和飲食改善的疾病。 這篇寫給兩種人：家裡長輩最近走路變慢、開罐頭開不開的你；還有已經過五十歲、開始覺得體力跟以前不太一樣的你。第二種其實更重要，因為 2025 年最新的亞洲共識，把要開始注意的年齡往前拉到了五十歲。 肌少症是什麼 字面上就是「肌肉變少」。但真正定義它的不只是量，還有力氣。 人的肌肉量大概三十歲到頂，五十歲之後每年掉百分之一到二；力氣掉得更快，而且七十歲之後兩個都會加速。這個過程本來是自然的，問題在於掉到某個程度之後，會開始影響生活：提不動東西、從椅子上站不起來、走路變慢、容易跌倒。 有一件事很多人不知道：老化流失的是「快肌」，也就是負責瞬間發力的那種肌肉。所以最早出現的警訊往往不是「舉不動重物」，而是「反應變慢」，例如快跌倒的時候身體來不及撐住。 三個在家就能做的自我檢查 小腿圍：用皮尺量小腿最粗的地方，男生小於 34 公分、女生小於 33 公分要注意 手指環測試：兩手的大拇指和食指圍成一個圈，套住小腿最粗處。圍不起來是好事；如果輕鬆圍住還有空隙，肌肉量可能偏低 五次起立坐下：雙手抱胸，從椅子上站起來再坐下，重複五次。六十五歲以上超過 12 秒偏慢 為什麼一躺下就掉得特別快 這是我在醫院最常看到的狀況：一位原本自己走路來看病的長輩，因為肺炎住院一個禮拜，出院之後就要人扶了。 原因是臥床的時候，肌肉流失的速度是平常的好幾十倍。而且力氣掉得比肌肉量還快：肌肉量大概每天掉半個百分點，但力氣可以每天掉一到一點五個百分點，一個禮拜就少掉一成。 更麻煩的是，老人家對臥床特別敏感。有研究讓年輕人和老人同樣躺五天，年輕人的下肢肌肉量幾乎沒變，老人卻掉了百分之四。 所以住院的時候，只要醫療狀況允許，能坐就不要躺、能站就不要坐、能走就不要站。這不是客套話，是真的會決定出院後能不能自己生活。 怎麼確定有沒有 正式的診斷需要兩件事：肌肉量低，加上力氣低。 力氣用握力機測，六十五歲以上男生小於 28 公斤、女生小於 18 公斤算低 肌肉量要用 DXA（跟測骨質密度同一台機器）或 InBody 那類體組成分析儀測 2025 年的新版共識有兩個對一般人很有感的改變： 新版最大的兩個轉變 走路快慢不再是診斷標準，改成用來追蹤治療有沒有效。因為走得慢的原因太多了，關節痛、頭暈、怕跌倒都會慢 只要握力低，就可以先開始運動和補蛋白質，不用等排到儀器檢查。這一類叫「可能有肌少症」，介入不用等 還有一個「取消」也值得知道：以前分成一般和嚴重兩級，新版把嚴重這一級拿掉了。理由很實際，反正處理方式一樣，分級沒有改變任何決定。 真正有效的只有兩件事 先講結論：到今天為止，全世界沒有任何一種藥被核准用來治療肌少症。市面上那些標榜增肌的保健食品，最多只是輔助。 真正有證據的是兩件事，而且要一起做： 第一是阻力運動。 不是散步，是要有負荷的那種：深蹲、彈力帶、啞鈴、或是健身房的器材都可以。 一週兩次就有效，兩次之間至少隔一天讓肌肉修復 每次做兩到三組，每組六到十二下 重量要選「做完最後兩下會有點吃力」的程度，太輕沒有用 至少要做滿三個月才看得到成果，這點請先有心理準備 如果長輩本來就很少動，或是有心臟、關節的問題，先找復健科或物理治療師開一份運動處方比較安全。 第二是蛋白質要吃夠。 這件事被嚴重低估了。 六十五歲以上，每公斤體重每天要 1.2 到 1.6 公克。一位 60 公斤的長輩，一天大約要 72 到 96 公克蛋白質 三餐平均分配比集中在晚餐好，每餐大約 25 到 30 公克 換算成食物：一份大約手掌大的肉或魚、一顆蛋、一杯牛奶，各約 20 公克左右 那些保健食品呢？乳清蛋白和大豆蛋白算好吸收的選擇；BCAA 和 HMB 有一些正面的研究但還不夠一致；維他命 D 的證據反而是持平的，多篇研究看下來對肌肉量和握力都沒有明顯幫助（缺乏維他命 D 該補是另一回事）。 ...

先講最重要的一句話：如果長輩的肩膀反覆積水，每次都抽得出一大罐，那多半不是「單純退化」，而是另一種病。 這篇寫給家中長輩肩膀反覆積水、已經抽過好幾次，卻總是很快又腫起來的你。 這是什麼病 肩膀裡面有一組叫「旋轉肌袖」的肌腱，負責把手臂穩穩地掛在肩窩上。年紀大了之後，這組肌腱可能整片破掉。破掉之後，肱骨頭會往上跑，骨頭跟骨頭直接磨，磨下來的細小鈣鹽結晶掉進關節腔裡，又會刺激關節內膜發炎、繼續破壞。 這種狀況有個名字，叫 Milwaukee shoulder，也有人叫它「旋轉肌袖破裂關節病變」。 三個典型的樣子 老年女性居多，六成的人是兩邊肩膀都有 抽出來的關節液量很大，而且常常帶血色 X 光看起來跟一般退化性關節炎不一樣：骨刺很少，但破壞很嚴重 為什麼抽完又會積回來 這是很多家屬最挫折的地方：明明上禮拜才抽掉，這禮拜又腫了。 原因是，積液不是這個病的「原因」，而是「結果」。底下的肌腱破裂和骨頭磨損還在，關節就會一直產生液體。所以抽水的目的是讓長輩舒服、讓手能動，不是把水弄乾就會好。 理解這一點，心情會好很多，也比較不會覺得「是不是醫師沒治好」。 抽水的時候可以順便做什麼 如果醫師建議抽液，抽出來的那罐液體其實很有用，可以拿去化驗： 看有沒有細菌感染：這是最重要的一項。感染跟這個病看起來很像，但處理方式完全不同 看是什麼結晶：不同的結晶代表不同的病（痛風、假性痛風、還是這一種） 看細胞數：分辨是「發炎性」還是「非發炎性」 腎不好的長輩，可以打類固醇嗎 這是我很常被問到的問題。簡短的答案是：可以打，而且不需要因為腎功能不好而減量。 不過有兩件事要跟醫師確認： 打針前後要注意的 打之前一定要先排除感染。這是唯一真正不能打的情況 有糖尿病的長輩，打完一週內血糖會升高，可能要跟內科醫師講一聲，暫時調整藥物 至於「類固醇會不會傷腎」，類固醇主要是靠肝臟代謝的，不會直接傷害腎臟。要留意的是它會讓身體留住水分和鹽分，對腎功能不好的長輩來說比較容易水腫、血壓上升，所以打完要注意腳有沒有腫、血壓有沒有變高。 反過來說，正因為腎不好的人不太適合長期吃止痛藥，關節注射反而變成一個相對安全的選項。 什麼時候要考慮開刀 如果保守治療都做過了，肩膀還是很痛、手也抬不起來、影響到日常生活，可以請骨科評估「逆置式人工肩關節置換」。這是專門為了旋轉肌袖已經破掉的肩膀設計的手術。 — 延伸閱讀：跨教科書自動筆記生產流程（這篇筆記是怎麼做出來的） 下面是我 vault 裡這則筆記的原樣，只拿掉了內部連結與有版權的教科書圖。查證流程與工具說明放在最後。 Clinical Pearls 老年女性 + 反覆大量血色肩關節積液 + 影像上骨刺很少 → 想 Milwaukee shoulder，不是原發性 GH OA（Kelley Ch.102） 核心三要素：massive rotator cuff tear + 關節內 BCP crystals + GH 關節快速破壞（ElMiedany Ch.7） 關節液是 non-inflammatory（單核球數目低）但常帶血；BCP 不折光，偏光顯微鏡看不到，要用 alizarin red S 染色（Kelley Ch.56） 60% 雙側、50% 同時侵犯膝關節（Kelley Ch.105） 治療主力＝反覆抽吸 + 局部類固醇注射；但 打之前一定要先排除感染（Martinoli Ch.6、Kelley Ch.102） Background 定義 Milwaukee shoulder syndrome（MSS）＝ massive rotator cuff tear 合併關節內 BCP 結晶沉積、造成 GH 關節快速破壞的關節病變（ElMiedany Ch.7） 同義詞：cuff tear arthropathy、apatite-associated destructive arthritis、hemorrhagic shoulder、rapid destructive arthritis of the shoulder（Martinoli Ch.6、Kelley Ch.102） 命名史 1873 年 Adams 描述此病理變化（Kelley Ch.49） McCarty 命名為「Milwaukee shoulder」（Kelley Ch.49、McCarty 1989） 流行病學 罕見的 GH 關節破壞性關節病變（Kelley Ch.105） 好發 老年、以女性為主（Kelley Ch.102、Martinoli Ch.6） 60% 為雙側；50% 同時侵犯膝關節（Kelley Ch.105） 可雙側但 慣用手側通常較嚴重（Kelley Ch.102） 肩關節是 症狀性 BCP 結晶沉積最常侵犯的關節區域，與肩部特殊的結構功能有關（Kelley Ch.102） 膝、髖也可出現類似 MSS 的病變，可與肩部病變出現在同一人身上（Kelley Ch.102） 與原發性 OA 不同，BCP 相關膝關節破壞性病變 常侵犯 lateral tibiofemoral compartment（Kelley Ch.102） 機轉 主流模型：rotator cuff tear 造成的力學不穩定是驅動力（Kelley Ch.102） 骨碎片釋出 BCP 結晶進入關節腔 續發滑膜炎（secondary synovitis）與結締組織破壞 關節液生化異常 含 microspheroids，內有 hydroxyapatite 結晶、active collagenase、neutral protease（Garancis 1981） 5-nucleotidase 活性上升（Kelley Ch.49、Wortmann 1991） 無機焦磷酸（PPi）與 nucleotide pyrophosphohydrolase 活性上升（Kelley Ch.49、Kelley Ch.102） 誘發／共病因子（臨床上要主動找）（Kelley Ch.49、Kelley Ch.102） 併存 CPPD crystal deposition 直接外傷、慢性關節過度使用 慢性腎衰竭（尤其透析者） 去神經（denervation）／神經病變因素 力學異常 老化本身即是關節軟骨 BCP 結晶沉積的因素（Kelley Ch.102） 慢性腎病族群特別注意 ...